به گزارش گروه اخبار علمی ایرنا از هلث، نیمی از تومورها فاقد ژنی به نام p53 هستند. این ژن از جهش سلول های سالم جلوگیری می كند.
شیمی درمانی از تقسیم سلول هایی كه DNA آسیب دیده دارند جلوگیری می كند؛ ولی در غیاب ژن p53، تقسیم سلولی به لطف سیستم پشتیبان MK2 ادامه می یابد و سلول های سرطانی پس از شیمی درمانی تكثیر می شوند.
تحقیقات پژوهشگران دانشگاه MIT نشان می دهد كه پروتئینی به نام hnRNPA0، در صورت غیاب ژن p53 سبب مقاومت تومور در برابر شیمی درمانی می شود. زمانی كه DNA آسیب دیده باشد، ژن p53 باعث می شود كه تكثیر سلول متوقف شود و در صورت شدید بودن آسیب، سلول را به گونه ای برنامه ریزی می كند كه از بین برود؛ ولی سیستم پشتیبان MK2 و پروتئین hnRNPA0 سبب تقسیم سلول های تومور و مقاومت در برابر شیمی درمانی می شوند.
با هدف قرار دادن این پروتئین می توان اثر بخشی شیمی درمانی را افزایش داد و از تقسیم سلول های آسیب دیده یا سرطانی جلوگیری كرد. نتایج این تحقیقات در نشریه Cancer Cell منتشر شده است.
علمی (6) ** 9259**1440
تهران - ایرنا - محققان موفق به كشف یك مكانیسم مولكولی جدید شده اند كه سبب می شود تومورها در مقابل شیمی درمانی مقاوم شوند.