به گزارش ايرنا از پايگاه اينترنتي مديكال اكسپرس، محققان با مطالعه روي موش هاي چاق متوجه شدند دارويي كه باعث فعال شدن ژن لاغري مي شود، علائم ديابت نوع 2 را در موش كاهش مي دهد و يك نسخه اصلاح شده از اين دارو مي تواند براي درمان افراد مبتلا به اين بيماري توليد شود، به طوري كه سبب افزايش حساسيت به انسولين و در نتيجه كاهش خطر بيماري ديابت نوع 2 در افراد چاق مي شود. انسولين سطح قند خون را كنترل مي كند.
محققان دانشگاه ادينبورگ و ليويليانا براي تحقيق در خصوص چرايي لاغر ماندن برخي افراد با وجود مصرف غذاهايي مشابه با ديگران، موش هايي را كه در طي چند نسل به گونه اي پرورش يافته بودند كه بسيار لاغر و يا چاق باشند، مورد مطالعه قرار دادند.
آنها دريافتند كه بافت چربي لاغرترين موش ها داراي سطوح زيادي از يك پروتئين موسوم به TST است. اين پروتئين كه توسط يك ژن همنام توليد مي شود، كمك مي كند مواد زائد مضر درون سلول هاي چربي كه در اثر رژيم غذايي پركالري انباشته شده اند، سم زدايي شوند.
محققان گونه ديگري از موش ها را پرورش دادند كه سطوح زيادي از TST در سلول هاي چربي خود توليد كردند. اين موش ها قادر بودند حتي پس از تغذيه با مواد غذايي پركالري، دچار افزايش وزن و يا انواع ديابت نشوند.
تيم تحقيق به موش هاي مبتلا به ديابت يك داروي فعال سازي پروتئين TST خوراندند و متوجه شدند كه اين دارو نقشي در كاهش وزن موش ها ندارد اما به كاهش شدت بيماري ديابت كمك مي كند.
به گفته پروفسور نيك مورتون از دانشگاه ادينبورگ، دستيابي به چنين اطلاعاتي درباره ژن هاي لاغري مي تواند به روش كاملا جديدي در درمان ديابت هاي مرتبط با چاقي منجر شود.
اين مطالعه در مجله Nature Medicine منتشر شد.
علمي *1311**2017
تهران- ايرنا- يك مطالعه نشان مي دهد كشف ژني كه موجب لاغر ماندن است، مي تواند به درمان مبتلايان به ديابت نوع 2 كمك كند.
